ผื่นแพ้อโทปิก,atopic dermatitis
ATOPIC DERMATITIS
Atopic dermatitis เป็นโรคผิวหนังเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก มีอัตราอุบัติการเพิ่มสูงขึ้น เรื่อยๆ จนถึงปัจจุบัน พบได้ถึง 10-20% ของผู้ป่วยเด็ก เป็นโรคซึ่งอาจเป็นตลอดชีวิต จึงมีผลต่อสังคม ในรายที่เป็นรุนแรงจะมีปัญหาเรื่องค่าใช้จ่ายในการรักษาพยาบาลและการทำงานในผู้ใหญ่
โรคนี้มีลักษณะที่สำคัญคือ มีการอักเสบของผิวหนังเรื้อรัง มีอาการคัน ผิวหนังแห้ง เป็นผื่นแดง บวม น้ำเหลืองเยิ้มในระยะแรก ระยะเรื้อรังผิวหนังจะหนา (lichenification) และแห้ง นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อที่ผิวหนังได้บ่อย โดยเฉพาะเชื้อ staphylococcus ส่วนใหญ่มีประวัติโรคภูมิแพ้ในครอบครัว (พบ 70%) เช่น โรคหอบหืด allergic rhinitis, atopic dermatiits โดยเฉพาะในผู้ใหญ่ซึ่งมีทั้งพ่อและแม่เป็นโรคภูมิแพ้ พบว่า กลุ่มนี้จะมี titer ของ lgE สูง โอกาสเกิดโรคเร็ว และมีโอกาสเกิดโรคภูมิแพ้อื่นสูงขึ้น ในเด็กที่ไม่มีประวัติภูมิแพ้ในพ่อและแม่พบเป็นโรคนี้ 19 %
สาเหตุ ยังไม่ทราบแน่นอน แต่จากหลักฐานการศึกษา พบดังนี้
1. พันธุกรรม
การศึกษาระยะแรกๆ พบว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นแบบ autosomal dominant ระยะต่อ
มาพบว่าเป็นแบบ Autosomal recessive Rajka ในปี ค.ศ. 1960 พบการถ่ายทอดเป็นแบบ multifactorial การศึกษาล่าสุด ซึ่งใช้ lgE reactivity เป็นตัวบ่งชี้พบว่าเป็น autosomal dominant และพบมี linkage กันระหว่าง lgE reactivity และ chromosome 11 q ซึ่งถ้าสามารถหาตำแหน่ง gene สำหรับ AD ได้ ในอนาคตการใช้ gene therapy ก็จะมีประโยชน์มาก
2. Environmental factors.
เป็นปัจจัยสำคัญที่เสริมการเกิดให้รุนแรงขึ้น ได้แก่
2.1 มลภาวะในชุมชนเมือง
2.2 ความชื้นในอากาศต่ำ (อากาศแห้ง)
2.3 การได้รับอาหารที่ทำให้เกิดกาการแพ้เร็ว ยิ่งเกิดโรคนี้เร็วขึ้น เช่น นมวัว ไข่ ถั่วต่างๆ ข้าวสาลี ถั่วเหลือง
2.4 สารระคายเคือง เช่น เสื้อผ้าเนื้อหยาบๆ หนาๆ, เหงื่อ, น้ำลาย, สบู่, ผงซักฟอก, ยาทาบางชนิด
2.5 การเกา (ltch-scratch cycle) ยิ่งเกาโรคยิ่งกำเริบ
2.6 การติดเชื้อ เชื้อที่พบได้แก่ Stapylococcus aureus, Pityrosporum ovale, candida, dermatophytes เชื้อ virus เช่น herpes simplex, molluscum contagiosum เป็นต้น เชื้อที่มีความสำคัญในการ activate T cell คือ Staphylococcus เรียก Stap. Super Ag.
2.7 Emotional stress ทั้งความเครียดของผู้ป่วยเองและครอบครัว
อาการทางคลินิก
ลักษณะ AD ประกอบด้วยผื่นซึ่งมีอาการคันมาก ผื่นมีลักษณะแตกต่างกันไปตามระยะของโรคและตามวัยของเด็กที่เป็นโรค โดยแบ่งเป็น 3 วัย ดังนี้
1. Infantile AD
พบในวัยทารก ซึ่งผื่นมักจะเกิดบริเวณใบหน้า-รอบปาก ก่อน โดยเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุหลัง 2 เดือน ผื่นจะเป็นมากบริเวณที่ระคายเคืองมาก ดังนั้นในเด็กอายุหลัง 6 เดือน ผื่นจะเป็นมากบริเวณ extensor surfaces ของแขน ขา บริเวณรอบใบหู หนังศีรษะจะแห้งมีขุย ผื่นในระยะนี้ส่วนใหญ่จะเป็น acute หรือ subacute stage บริเวณ diaper area ไม่ค่อยมีผื่น อาการดีขึ้นหรือหายไปหลัง 2-3 ปี
2. Childhood AD
ในระยะอายุหลัง 23- ขวบขึ้นไป ผื่นซึ่งไม่หายไปก็จะกลายเป็นผื่นเรื้อรัง ทำให้มีลักษณะเป็นผื่นหนาและแห้งมีขุย ขอบเขตชัดเจนขึ้น เป็นมากบริเวณข้อพับแขน, ขา, ข้อมือ, รอบคอและบริเวณขอบตา มือเท้าจะแห้งเป็นผื่นแดง หนาตัวขึ้นและมี fissure ได้
3. Adolescent adult AD
ตำแหน่งของผื่นคล้าย childhood type แต่ที่พบมากคือ hand eczenma, nipple, eczema, cheilitis
Criteria for diagnosis of Atopic Dermatitis
Criteria ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคนี้ของ Hanifin และ Rajka จะมีมากซึ่งมีทั้งประวัติ อาการ ความ เปลี่ยนแปลงทางอิมมูน และ ลักษณะผิดปกติที่พบร่วม บางอย่างซึ่งพบน้อย จึงมีการดัดแปลงให้ง่ายขึ้นดังนี้
Criteria สำหรับทารก
Major features
Family history of atopic dematitis
Evidence of pruritic dermatitis
Typical facial or extensor eczematous or lichenified dermatitis
Minor features
Xerosis/ichthyosis/hyperlinear palms
Perifollicular accentuation
Chronic scalp scaling
Periauricular fissures
Criteria สำหรับเด็ก (เลยวัยทารก)
Major features (must have three)
Pruritus
Typical morphology and distribution
Facial and extensor involvement during infancy and early childhood
Flexural lichenificant and linearrity by adolescence
Chronic or chronically relapsing dermatitis
Personal of family history of atopy (asthma, allergic rhinoconjunctivitis atopic dermatitis
Minor or less specific features
Xerosis
Periauricular fissure.
lchthyosis/hyperlinearity/keratosis pilaris
lgE reactive (increased serum lgE, RAST, or prick test reactivity)
Hand/foot dermatitis
Cheilitis
Scalp dermatitis
Susceptibility to cutaneous infections (especially Staphylococcus aureus and Herpes
Simplex)
Perifollicular accentuation (especially in pigmented races)
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรค AD นี้ ส่วนใหญ่จะอาศัยจากประวัติ การตรวจพบผื่นที่คันมาก และผื่นกระจายตามรูปแบบในแต่ละวัย และอาการร่วมอื่นๆ ดังกล่าวแล้ว ก็มักจะให้การวินิจฉัยโรคได้ โดยไม่ค่อยมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการอะไรที่เป็นลักษณะเฉพาะโรคมาช่วยในการวินิจฉัย นอกจากในบางครั้งที่อาจมีบางโรคซึ่งมีการอักเสบของผิวหนังที่ต้องนำมาวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Seborrheic dermatitis (SD) ในเด็กทารกอาจแยกกันยากถ้ามี candida หรือ bacteria เข้าแทรกซ้อน ส่วนใหญ่ SD จะมีผื่นก่อนอายุ 2 เดือน ที่สำคัญคือ ผื่นจะไม่คันหรือคันน้อยมาก ลักษณะผื่นจะเป็น greasy scales ที่ศีรษะ (cradle cap) สีเหลืองและผื่นกระจายตามบริเวณ seborrheic areas เช่น ใบหน้า, ซอกคอ, หลังหู, intertriginous areas รวมทั้ง diaper area ผื่นมักจะหายเร็วภายใน 2-3 เดือน
2. Irritant contact dermatitis ซึ่งอาจพบได้บ่อยใน AD เพราะมี sensitive skin แต่อาจเป็นในเด็กปกติที่มีการสัมผัสการระคายเคือง เช่น น้ำลาย (รอบปาก, แก้ม) ปัสสาวะ อุจจาระ (บริเวณขาหนีบ, ก้น) สบู่ ผงซักฟอก เสื้อผ้าระคายเคือง เป็นต้น ซึ่งจะมีอาการคันและแห้งน้อยกว่าผื่นของ AD
3. Allergic contact dermatitis พบน้อยในเด็กเล็ก เป็น well circumscribed erythematous vesicles and papules ตามแนวที่สัมผัสสาร ในเด็กมักพบเป็นแบบ secondary allergic contact dermatitis มากกว่า คือ ผื่นเกิดหลังการใช้ยาทา เช่น Lanolin, หรือ base ตัวอื่น รวมทั้ง preservatives ด้วย
4. Juvennile plantar dermatosis (JPD) อาจคล้าย foot dermatitis ใน AD ต่างกันที่ JPD มี ลักษณะ dry, scaly, fissured eruption เกิดเฉพาะบริเวณ pressure sites ของ plantar surface เป็น 2 ข้าง ไม่พบผื่นบริเวณอื่น
5. Tinea pedis พบน้อยในวัยเด็ก แต่ในรายที่มีผื่นแห้งแดงลอกที่เท้า หรืออาจมีหนองคลุมในรายที่มี secondary infection พบได้ทั้ง Tinea pedis และ AD จึงต้องทำการขูด scale ไปทำ KOH wet preparation เพื่อแยกโรค
6. Acrodermatitis enteropathica (Zinc deficiency) ในเด็ก infant จะมีผื่น vesicles, erythema รอบปาก รอบก้นและบริเวณมือ เท้า ร่วมกับอาการ failure to thrive, diarrhea, irritability, lethargy, alopecia ก็จะช่วยแยกโรคนี้จาก AD โดยเฉพาะจะรักษาได้ผลดีขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยการให้สังกะสี
7. Scabies with eczematization โดยเฉพาะในเด็กเล็กอาจทำให้การวินิจฉัย scabies ผิดพลาดได้ ต้องดูว่ามี nodular lesion, ดูที่ฝ่ามือ, ฝ่าเท้า และ intertriginous areas เพราะหา burrow ได้ยากในกรณีเช่นนี้ ถ้าสงสัยต้องพยายามมาขูดหาเชื้อที่ lesion ใหม่
8. Wiskott-Aldrich syndrome พบได้น้อยเป็น X linked recessive ซึ่งมีลักษณะเฉพาะ คือ severe eczema, thrombocytopenic purpura, increased susceptibility to recurrent pyogenic infections และมีความผิดปกติทั้ง humoral และ cell-mediated immunity ผื่น eczama มักจะมี petichiae หรือ purpura ร่วมด้วย
9. Hyperimmunoglobulin E syndrome (Hyper lgE) โรคนี้จะมีผื่น eczama ที่แยกยากจาก AD แต่ระดับ lgE ในโรคนี้จะสูงมาก (>2000 lU) อาจสูงมากกว่า AD ผื่นจะพบมากบริเวณ intertriginous areas และ hair line และโรคนี้จะมี recurrent infections ได้บ่อย เช่น abscess, candida, fungal infections, และ visceral bacterial infections (lung, sinuses)
10. Histiocytosis X (Letterer Siwe disease) ลักษณะผื่นทีพบบ่อยในโรคนี้จะเป็น scaly, erythematous eruption ที่ scalp, intertriginous areas แต่โรคนี้อาจมีอาการคันน้อย หรืออาจไม่ค่อยคัน ต่างจาก AD
11. Psoriasis มักพบในเด็กโต และมีปัญหาในการแยกโรคในชนิด erythrodermic psoriasis ซึ่งไม่มีลักษณะเฉพาะของ psoriasis เช่น ผื่นแดงที่มีขอบเขตชัดเจนคลุมด้วย silvery scales ที่หนา ตำแหน่งที่พบบ่อยคือ ศรีษะ ข้อศอก เข่า และ intertriginous areas แต่โรคนี้จะมีอาการคันน้อยหรือไม่ค่อยคันต่างจาก AD
การรักษา
การรักษา AD ทั่วๆไป ก็รักษาเช่นเดียวกับ eczema อื่นๆ แต่เนื่องจากโรคนี้เรื้อรัง และอาจมีอาการกำเริบรุนแรง จึงทำให้มีการศึกษาค้นคว้าหาวิธีการรักษาใหม่ ๆ มาช่วยเสริมการรักษาพื้นฐานเดิม
(การใช้lubricant หรือ emollient และใช้ยาทาลดการอักเสบผิวหนัง ( corticosteroids) เพื่อเป็นการง่ายในการเลือกการรักษาตามความเหมาะสม โดยพิจารณาใช้ New therapeutic approaches ดังนี้
1. Topical therapy
1.1. เพื่อช่วยลดการระคายเคือง (irritation) โดยการใช้สารเคลือบผิว (Lubricant or Emollient ) ได้แก่ ผิวแห้งมาก ใช้ยาที่เป็น ointment base หรือมี oil เป็นส่วนประกอบสำคัญ เช่น Vasiline, oilatum emollient, 2-3% salicylic acid ointment ใช้กับผื่นที่มี lichenified หรือใช้ 5-10% Urea cream หารทาครีมเคลือบผิว ต้องทาทันทีหลังอาบน้ำ ขณะที่ผิวหนังยังมีน้ำอยู่บ้างจะยิ่งดี หรือบางรายอาจใช้ oil ผสมในน้ำอาบก็ได้ แล้วทาซ้ำอีกครั้งหลังอาบน้ำ
1.2. เลี่ยงการใช้หรือสัมผัสกับสารระคายเคือง เช่น
- สบู่ ควรใช้สบู่อ่อนๆ เท่าที่จำเป็น และควรเป็นสบู่ที่มี cream ผสมอยู่
- ผงซักฟอก ควรซักล้างออกให้หมด และเลือกชนิดที่ระคายเคืองน้อย
- เสื้อผ้า เลือกใช้เสื้อผ้านุ่ม ไม่สากหรือหนาเกินไป
- เลี่ยงการออกกำลังกายที่ทำให้เหงื่อออกมาก เพราะจะระคายเคืองผิวหนัง หรืออยู่ในที่อากาศเย็น เลี่ยงการสัมผัส allergens ทั้งการสูดดม เช่น ละอองเกสรดอกไม้ หญ้า ไรฝุ่น มูลสัตว์ หรือการสัมผัสทางผิวหนัง เช่น ยาทาที่มีสารระคายเคือง สารกันบูด สีใช้ย้อมผ้า รวมทั้ง food allergens
1.3. การใช้ topical corticosteroids
เพื่อช่วยลด inflammation ลดการหลั่ง histamine และ mediators อื่น ๆ จาก mast cell ควรเลือกใช้ให้ถูกต้อง โดยพิจารณาตามความจำเป็นดังนี้
- ความรุนแรงของโรค ระยะที่โรครุนแรงมาก อาจใช้ยาที่มี potency สูงก่อนได้ ในระยะสั้น ๆ แล้วลด potency ลงเมื่อโรคดีขึ้น
- การกระจายและตำแหน่งของโรค ถ้าผื่นกระจายทั่วตัวมีความสำคัญมากในการใช้ยาทาควรใช้ steroid potency ต่ำ หรือพิจารณายาตัวอื่นแทน ถ้าเป็นเฉพาะที่ไม่มากอาจใช้ potency สูงขึ้นได้ หรือในเด็กเล็กบริเวณที่ผิวหนังบาง เช่น intertriginous areas ควรใช้ยา potency ต่ำในเด็กโต ที่ผิวหนังหนา หรือเป็น chronic stage อาจใช้ยา potency สูงระดับปานกลางได้ ร่วมกับการใช้ keratolytic agents เช่น 5-10% salicylic acid ointment, 1-3% Crude coal tar เป็นต้น
การใช้ยาทา steroid with moist occlusive dressing อาจใช้ในกรณีที่เป็นมาก และต้องการให้การทายามีประสิทธิภาพโดย lubricate ทันทีหลังอาบน้ำแล้วทายา steroid cream, ใช้ wet dressing ด้วยชุดนอนแขนยาว และสวมทับด้วย plastic sauna suit หรือ vinyl exercise suite ทิ้งไว้ประมาณ 3 ชั่วโมง เปลี่ยนวันละ 2-3 ครั้งจะช่วยให้ดีขึ้น ควรทำไม่เกิน 5-10 วัน ต้องระวังการเกิดผื่นผด หรือ folliculitis แทรกซ้อนจากการอบอ้าวอยู่ใน dressing ด้วย
1.4. Topical antibiotics พบว่า การให้ยาปฎิชีวนะต่อต้านเชื้อ staph. aureus เช่น mulpirocin (bactroban) จะช่วยลดการติดเชื้อนี้ได้
1.5. Topical antifungus ในผู้ป่วยบางรายที่มีเชื้อรา (dermatophytes) หรือ Pityrosporum ovale เข้าแทรกซ้อน การใช้ยาทากลุ่ม imidazoles จะได้ผล ยกเว้นเชื้อราที่เป็นมาก อาจต้องใช้ยากิน เช่น griseofulvin หรือ ketoconazoles
2. Systemic therapy
2.1. ลดอาการคันโดย
- Antihistamines ยาที่ใช้บ่อยสำหรับลดอาการคันซึ่งเป็นอาการสำคัญในโรคนี้ ได้แก่
Hydroxyzine (atarax) ขนาด 2-3 มก/กก/วัน
Cetirizine (Zyrtec) 10 มก. วันละครั้ง(ผู้ใหญ่, เด็กโต > 12 ปี)
Loratadine (Clarityne) 10 มก.วันละครั้ง (ผู้ใหญ่ หรือ เด็กโต น้ำ
หนัก > 30 กก)
- Tricyclic antidepressant นอกจากมี antihistaminic effect แล้วยังช่วยลดการหลั่ง neuropeptides ได้แก่ Doxipin (Sinequan) แคปซูล 25 กก. ผู้ใหญ่ ขนาด 30-75 มก/วัน ไม่เกิน 300 มก/วัน
- Mast cell stabilizer อาจนำมาใช้เพื่อช่วยลดการหลั่ง mediators จาก mast cell เช่น Benzocycloheptathiophene (ketotifen)
2.2. ลดการติดเชื้อ ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นให้โรคกำเริบ เช่น
- เชื้อ staph aureus ซึ่งเป็น antigen ที่เป็นสาเหตุสำคัญที่เรียกว่า staph.sugar antigen โดยการให้ยาปฎิชีวนะที่ได้ผลต่อเชื้อนี้ นอกเหนือจากยาปฎิชีวนะชนิดทาดังกล่าวแล้วข้างต้น ยาที่ใช้ได้แก่ Cloxacillin หรือ dicloxacillin, Erythromycin, Cephalosporin
- เชื้อรา ใช้ยา antifungus เช่น
Griseofulvin ขนาด 10-15 มก/กก/วัน
Ketoconazole ขนาด 3-6 มก/กก/วัน
- เชื้อไวรัส ที่พบบ่อยคือ herpes virus ในรายที่เป็นรุนแรง เช่น keposi caricelliform eruption or eczema herpeticum อาจต้องให้ยา acyclovir ชนิดกินหรือ ให้ทางหลอดเลือดดำ ในเด็กโตที่เป็นน้อย ๆ อาจจะใช้ยาทา acyclovir อย่างเดียวก็อาจได้ผล
2.3. Systemic corticosteroid
ใช้น้อยมากในเด็ก เนื่องจากมีข้อเสียจากการใช้ยานี้มาก อาจนำมาใช้ในกรณี สุดท้ายในรายที่เป็นรุนแรงมาก และเป็นทั่วตัว ไม่สามารถรักษาได้ผลด้วยวิธีต่างๆ ข้างต้นได้แล้ว หรือไม่สามารถใช้ยาบางตัวซึ่งจะกล่าวต่อไปได้ด้วยสาเหตุใดก็ตาม
การใช้ยานี้ต้องใช้ในระยะสั้น ลดยาหมดภายในไม่เกิน 2 สัปดาห์ เพราะถ้าให้นาน ๆ ต่อไปจะไม่สามารถหยุดยาได้ โรคจะกำเริบมากขึ้นเมื่อหยุดยา
ยาที่ใช้ได้แก่
- Prednisolone ขนาด 1 มก/กก/วัน 4 วัน ลดขนาดลงทุก 4 วัน จนหยุดยาภายใน 2 สัปดาห์ ระยะหลังมีคนทดลองใช้ prednisolone ขนาดสูง ฉีดเข้าหลอดเลือด (intravenous pulse steroid, IVPS) ในรายที่รุนแรงมาก และดื้อต่อการรักษาด้วยวิธีอื่น พบว่าได้ผล 5 ใน 7 ราย
- Methylprednisolone ขนาด 20 มก/กก/วัน ฉีดเข้าหลอดเลือดติดต่อกัน 3 วัน ซึ่งไม่พบผลเสียจากการใช้ยา และพบว่าไม่มีการ relapse นานถึง 18 เดือน แต่ยังอยู่ในขั้นทดลองระยะแรกอาจต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมให้มากขึ้นกว่านี้
2.4. Immunomodulation therapy
เป็นการยับยั้งการสร้าง lymphokines แต่ยังมีข้อจำกัดในการใช้ยาในกลุ่มนี้ เนื่องจากยา
มีราคาแพงค่อนข้างมาก ผลยังไม่แน่นอน ส่วนมากจะได้ผลดีในระยะเวลาที่ให้ยาอยู่ หลังหยุดยาอาการก็จะกลับเป็นซ้ำขึ้นมาใหม่ ยาบางกลุ่มมีผลแทรกซ้อนค่อนข้างมาก จึงอาจใช้ช่วยควบคุมโรคในระยะที่กำเริบรุนแรงได้ในบางรายที่มีเงินสามารถซื้อยาแพง ๆ ได้ ยาในกลุ่มนี้ได้แก่
- Recombinant human interferon-gamma
หน้าที่ช่วยยับยั้งหน้าที่ของ T helper 2 cell, ลดการสร้าง IgE แต่ในการศึกษาการใช้ยานี้ขนาด 50 ไมโครกรัม/ตรม./วัน ฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุกวันเป็นเวลา 12 สัปดาห์ อาการทางผิวหนังดีขึ้นชัดเจน จำนวน eosinophil และ IgE ในเลือดลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม
- Thymopentin (TP5) เป็น synthetic pentapeptide มีฤทธิ์ช่วยกระตุ้นการ differentiation ของ Thymocytes ให้เป็น mature T-cell ทำหน้าที่ได้เต็มที่ ส่วนใหญ่จะกระตุ้น T-helper -1 cells
การศึกษาใช้ยาในขนาด 50 มก.ฉีดใต้ผิวหนังทุกวัน ๆ ละครั้งเป็นเวลา 6 สัปดาห์ เปรียบเทียบกับการฉีดขนาดเท่ากัน สัปดาห์ละ 3 ครั้ง พบว่าได้ผลใกล้เคียงกัน คือ มีอาการทางคลินิกดีขึ้นเมื่อฉีดครบ 6 สัปดาห์ ดีขึ้นชัดเจนกว่ากลุ่มควบคุม
- Thymostimulin (TP1) เป็น polypeptide ที่สกัดจากต่อม thymus ของลูกวัว
ใช้ในขนาด 0.75 1.5 มก/กก/วัน ฉีดเข้ากล้ามเนื้อ หรือใต้ผิวหนัง สัปดาห์ละ 2 ครั้ง เป็นเวลา 10 สัปดาห์ ปรากฏว่า อาการทางคลินิกดีขึ้นชัดเจนเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควมคุมและลักษณะก่อนการรักษาแต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในค่าต่างทางอิมมูน
- Cyclosporin A ทำหน้าที่โดย
1. ลดจำนวน T- helper cell (CD4+) ในผิวหนังที่มีการอักเสบและลดการหลั่งของ
interleukin 2 ในบริเวณนั้น
2. ยับยั้งหน้าที่ของ Langerhans cell เพื่อลดการกระตุ้นของ T helper cell
3. ยับยั้งการหลั่งของ pruritogenic cytokines ลดอาการคันและอักเสบของผิวหนัง
ได้มีการศึกษาให้ Cyclosporin A ในขนาด 5 มก/กก/วัน ในระยะเวลาต่างกัน เช่น 6 สัปดาห, 3 เดือน พบว่าได้ผลดีชัดเจนของอาการทางคลินิก มีผลแทรกซ้อนจากยาน้อย แต่พบว่าหลังหยุดยาภายใน 2-6 สัปดาห์ จะกลับเป็นซ้ำได้ใหม่ มีการศึกษาใช้ขนาดยาต่ำในขนาด 0.5-0.7 มก/กก/วัน แต่ให้นาน 22-29 เดือน ในผู้ใหญ่ที่เป็นโรคนี้รุนแรง พบว่าได้ผลดีภายใน 3-5 สัปดาห์ โรคกลับเป็นใหม่น้อยแต่มีผลแทรกซ้อนบ้าง เช่น ขนเพิ่มขึ้น creatinine clearance ลดลง แต่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของ IgE ในเลือดและจำนวน eosinophils
- Immunosuppressive or cytotoxic drug เช่น cyclophosphamide, azathioprine มีการใช้น้อยในเด็ก เนื่องจากมีผลแทรกซ้อนจากการใช้ยามากกว่า
- Immunotherapy ด้วย human recombinant interleukin 2 โดยฉีดทางหลอดเลือดดำช้าๆ ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงในขนาด 20,000 ยูนิต/กก. ทุก 8 ชั่วโมง ได้ผลดีภายใน 5 วัน หลังการรักษาแต่จะกำเริบใหม่ หลังหยุดยา 2-6 สัปดาห์ ไม่ค่อยมีใครนิยมใช้วิธีนี้ เพราะมีผลแทรกซ้อนของยามาก เช่น ไข้สูงหนาวสั่น อ่อนเพลีย ตับโต น้ำหนักเพิ่ม บวม และ น้ำท่วมปอดได้
- การใช้แสงอุลตราไวโอเลต ร่วมกับการกิน psoralen (PUVA) ได้ทดลองรักษาในวัยรุ่นที่เป็นรุนแรงให้ยากิน psoralen ขนาด0.6 มก/กก/ครั้ง แล้วฉายแสง UVA ขนาด 1 จูนต่อ 1 ตารางเซ็นติเมตรสัปดาห์ละ 2-3 ครั้ง อาการจะหายเกือบหมดภายใน 10-25 สัปดาห์ และอาการไม่กลับเป็นซ้ำอยู่ได้นานถึงร้อยละ 52
- การใช้สมุนไพรจีน (traditional chinese herbal therapy) มีชื่อว่า Zemaphyte ซึ่งประกอบสมุนไพร 10 ชนิด ชงดื่มแบบชาจีน พบว่าได้ผลเหมือน corticosteroid, cyclosporin โดยไปลด CD23 expression ทำให้ลด delayed-type hypersensitivity reaction แต่มีรายงานมีพิษต่อตับได้เมื่อยานี้เป็นเวลานาน
- การรักษาโดยการฉีด allergen-antibody complex เช่น complex ต่อตัวไรในฝุ่น ฉีดเข้าในผิวหนัง 2 ครั้งห่างกัน 3 เดือน ลดขนาดลงในปีที่ 2 พบว่าได้ผลดีร้อยละ 83 อาการหายหมดร้อยละ 50 ที่เหลือกลับเป็นซ้ำระยะสั้น ๆ และมีอาการน้อย
- บทบาทของอาหาร จากการศึกษาเรื่องนี้พบว่า การจำกัดอาหารในเด็กที่มีอัตราเสี่ยงสูงต่อโรคนี้ เช่น ให้ทารกกินนมมารดา และให้มารดางดอาหารที่แพ้บ่อย ๆ (ไข่ นมวัว ปลาและอาหารทะเล) ในระยะให้นมบุตร พบว่าสามารถลดการเกิดโรคนี้ในช่วงอายุก่อน 18 เดือนได้ รวมทั้งการให้อาหารเสริมแก่เด็กช้าหลัง 6 เดือน ก็พบว่าเกิดโรคนี้น้อยลง หรือให้เด็กกิน casein hydrolysate แทนนมวัวในกรณีไม่กินนมมารดา การเกิดโรคก็น้อยลงเช่นกัน
- สิ่งสำคัญประการสุดท้ายก็คือ การปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมเพื่อหลีกเลี่ยงสารหรือสิ่งก่อภูมิแพ้ เช่น แยกตัวจากสิ่งที่แพ้ทางบ้านเข้าอยู่ในโรงพยาบาลชั่วคราวในกรณีที่ควบคุมการรักษาด้วยวิธีอื่นแล้วไม่ดีขึ้น พบว่าอาจช่วยตัดวงจรของโรคได้ค่อนข้างดี
- Tacrolimus (FK 506) ointment เป็น immunosuppressive drug ใช้ทาวันละ 2 ครั้ง สามารถลดความรุนแรงของอาการของโรคลงได้
2.5. Bone marrow transplantation (BMT)
- ในผู้ป่วยที่เป็น atopic dermatitis ที่เป็น Wiskott Aldrich syndrome พบว่าหลังทำ BMT อาการของ atopic dermatitis หายไปไม่เป็นอีกเลย
[ ย้อนกลับ ]
โรค,อวัยวะ,disease สงวนลิขสิทธิ์ © โดย สุขภาพ thaihealth ข่าว ดูทีวี โรค - (8923 คนอ่าน) |
