ยาใหม่รักษาไมเกรน new drugs for Migraine from FDA เป็น monoclonal Ab ต่อ CGMP

ยาใหม่รักษาไมเกรน new drugs for Migraine from FDA เป็น monoclonal Ab ต่อ CGMP ผู้ที่เป็นปวดหัวจากไมเกรนบ่อยๆ คงจะทราบถึงความทุกข์ทรมาน ในการปวดศีรษะ อย่างที่ว่า อยากจะตัดหัว หรือหัวจะระเบิด (อันนี้หมอเข้าใจนะ เพราะเคยเป็น) เรามียาในกลุ่มต่างๆที่ใช้ในการรักษา มาตั้งนาน หลายตัวที่เคยเป็นยาใหม่เมื่อหลายปี เช่นยากลุ่ม Triptans (Sumatriptan = Imigran และ Eletriptan =Relpax) รวมถึงยาเก่า กลุ่ม Cafergot ที่คุ้นเคยกันมานาน ยาในกลุ่มเก่า ปัญหาสำคัญคือ ผลข้างเคียง และประสิทธิภาพ อย่างเช่น ใครที่กิน Cafergotบ่อยๆคงทราบ มีใจสั่น มือสั่น อาเจียน  บางครั้งกินมากๆ ติดยา ใช้ปริมาณมากขึ้นๆ ต่อมา ยา ทำให้ปวดหัวเสียเอง ข่าวดี คือ เมื่อไม่นานมานี้ องค์การอาหารและยา สหรัฐ (US FDA) ได้อนุมัติยากลุ่มใหม่เอี่ยม ที่แตกต่างจากตัวอื่นๆ เป็นยาในกลุ่ม ที่จำเพาะในกลไกที่เกี่ยวข้องของ CGRP (calcitonin gene-related peptide (จากบทความนี้ ความรู้ใหม่กลไกของการปวดหัวไมเกรน 2020) สาร CGRP มีระดับสูงขึ้นในคนที่มีอาการปวดหัวไมเกรน (ไมเกรนแอทแทค) ยาในกลุ่มนี้ จะมีกลไกยับยั้ง หรือบล็อกการทำงานของสารนี้ โดยมีผลข้างเคียงน้อยกว่า และใช้แค่เพียงเดือนละครั้งหรือสามเดือนครั้งเลยทีเดียว ยาที่ว่า มี 3 ตัวคือ Aimovig (erenumab-aooe), Ajovy (fremanezumab-vfrm), และ Emgality (galcanezumab-gnlm) มียาอีกตัวที่มีการวิจัยลงใน New England Gernal of Medicine คือ Ubrogepant อีกตัวที่เป็นยากิน พบว่าได้ผลดีกว่ายาหลอกในการรักษาไมเกรนรุนแรง กลไกของยากลุ่มนี้ คือเป็นแอนติบอดี้ (monoclonal antibody) IgG ไปจับกับ CGRP receptor (Erenumab-aooe) ส่วนอีกสองตัวหลัง เป็นแอนติบอดี้ ที่ไปแย่งที่ CGRP recertor ครับ ยาในกลุ่มใหม่นี้ เข้าไปที่กลไกพื้นฐานการเกิดไมเกรนเลย โดยจับกับสารสื่อประสาทที่เป็นตัวขยายสัญญาณการเจ็บปวด ซึ่งพัฒนากว่ายาเดิมๆที่เป็นตัวเพิ่มระดับซีโรโทนิน เป็นการระงับความปวด แต่ไม่บล็อกการปวด

กลไกการปวดหัวจากไมเกรน สารสื่อประสาท ก้านสมองควบคุมผิดปกติ อัพเดต2020

ปวดศีรษะไมเกรน Migraine ไมเกรน(migraine headache)เป็นอาการปวดศีรษะที่เรารู้จักกันดี ใครไม่เคยเป็นบ้าง? ความรู้จากหลายทศวรรษที่ผ่านมาบอกเราว่า ไมเกรน เกิดจากการหลั่งสารสื่อประสาทที่ผิดปกติ ทำให้เส้นเลือดในสมอง คลาย และหดตัวสลับไปมา เกิดการอักเสบ และปวดขึ้น เมื่อเร็วๆนี้ จากการศึกษาวิจัยใหม่ๆ พบว่า แม้ว่าที่จริงแล้ว ไมเกรน น่าจะเกิดจากปัญหาของ ก้านสมอง (brainstem) ที่อยู่ภายใน ที่เป็นตัวควบคุม การบีบและขยายของเส้นเลือด และการควบคุมการตอบสนองต่อความรู้สึกเจ็บปวด อาการปวดหัวไมเกรนส่วนใหญ่จะเกิดจากการมีตัวกระตุ้น (triggers) ที่เราพบบ่อยๆ เช่น การเปลี่ยนแปลงสภาวะอากาศ ความกดอากาศ ความชื้น อาหารบางอย่าง เช่น ชา กาแฟ วานิลลา กล้วยหอมฯลฯ การอดกาแฟ (จากที่เคยดื่ม) การอดนอน หรือการนอนเยอะเกินจากที่เคย การเปลี่ยนแปลงฮอร์โมน ยาคุม เมนส์ ความเครียด การกระตุ้นโดยแสง เสียงดัง ความเปลี่ยนแปลงความสว่างไปมา ตัวกระตุ้นเหล่านั้น ทำให้เส้นเลือดบริเวณรอบสมอง ขยายตัวมากเกินไป การที่มันขยายตัวมาก จะไปกระตุ้น Trigeminal nerve (เส้นประสาทคู่ที่ 5) ที่อยู่รอบๆ ซึ่งจะนำการตอบสนองในรูปแบบของความเจ็บปวด ไปยังก้านสมอง ก้านสมองจะกระตุ้นให้สมองส่วนอื่นๆรวมถึงเส้นประสาท หลั่งสารในกลุ่มเป็บไตด์ (vasoactive peptide) เช่นที่เราพบในปัจจุบันคือ  CGRP (Calcitonin gene-related peptide) ซึ่งจะยิ่งทำให้สัญญาณการปวดเพิ่มขึ้น และยิ่งกระตุ้นการขยายของเส้นเลือดที่เลี้ยงสมอง มากขึ้นไปอีก ก่อให้เกิดอาการอักเสบ พอยิ่งอักเสบ ก็ยิ่งมีการหลั่งเม็ดเลือดขาวที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ไปกระตุ้นการอักเสบและเจ็บปวดมากขึ้นไปอีกเหมือนจุดชนวนระเบิด ต่อเนื่องกันไป หลังจากนั้นก็ไปกระตุ้นสมองในส่วนอื่นๆ เช่น การมองเห็น การได้ยิน